Patología ocular en reptiles

Autores: A. Bayón, N.J. Brotóns, A. Albert, J. Talavera
Fuente: Ver referencias.

El siguiente artículo veterinario trata la patología ocular en reptiles en profundidad. Detallando las posibles patologías oculares, su etiología y tratamiento.

Párpados y anexos

Párpados
- Afecciones víricas: Se han descrito infecciones palpebrales por herpesvirus y poxvirus^(27,29). La infección por herpesvirus ha sido descrita en tortugas verdes marinas con edades comprendidas entre 56 días y un año⁽¹⁶⁾. La enfermedad es de naturaleza respiratoria. Macroscópicamente, los ojos están cubiertos por un exudado conjuntival caseosa. Existe también necrosis periglotal, traqueitis con exudado caseosa intraluminal y neumonía. Clínicamente se presenta en forma de lesiones proliferativas y ulcerativas de la piel, afectando frecuentemente a los tejidos perioculares. Los exámenes histológicos de los tejidos afectados muestran inclusiones intranucleares basófilas. Es frecuente que el proceso se complique con bacterias Gram-negativas, en cuyo caso es preciso instaurar un tratamiento sistémico con agentes antimicrobianos⁽¹⁶⁾. Así mismo, se ha descrito una virosis por organismos similares a herpesvirus en Geochelone chilensis⁽¹⁵⁾. Los síntomas clínicos predominantes consistieron en aumento de secreciones nasales y conjuntivales, junto con anorexia, letargia, regurgitación y estomatitis necrótica.
Se observaron cuerpos de inclusión intranucleares en las células epiteliales de la mucosa oral, típicas de herpesvirus. Los procesos ocasionados por poxvirus se han documentado en caimanes ⁽¹⁷⁾ en forma de lesiones papulosas focales en la piel, y, particularmente en la de párpados, falanges, mandíbula y maxilar.
El examen histológico pone de manifiesto la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas eosinófilas. Generalmente esta virosis regresa sin tratamiento^(17,30).

- Afecciones bacterianas: Varias especies de bacterias han sido aisladas, E. coli, Aeromonas sp.⁽⁶⁾ , Psedomonas sp⁽³⁰⁾ , Proteus sp. y Providecia rettgeri⁽¹³⁾ y por tanto, consideradas responsables de infecciones oculares en reptiles. La arena empleada como sustrato puede actuar como causa predisponente⁽⁹⁾. Clínicamente, se manifiestan en forma de lesiones piogranulomatosas y abscesos a nivel palpebral (Fig. 9)⁽³⁰⁾ . Estas lesiones pueden afectar además a la conjuntiva, zonas subconjuntival, retrobulbar, periorbital e intraocular, así como a los espacios interespeculares en aquellas especies que carecen de párpados móviles.

Las bacterias pueden penetrar a través de heridas, cuerpos extraños, vehiculadas vía hematógena desde lugares distantes (muy frecuente en Psedomonas spp.), transmitidas por picaduras de ectoparásitos infectados (transmisión de Aeromonas sp. por Ophionyssus natricis) (Fig. 10) o desde la cavidad oral a través del conducto nasolacrimal hasta el espacio subespecular⁽⁹⁾. Los signos clínicos dependen fundamentalmente de las estructuras anatómicas implicadas, del tamaño y de la duración o cronicidad del proceso. El blefarospasmo y la decoloración de la piel son signos habítuales⁽¹¹⁾. El tratamiento para un absceso que envuelve cualquier tejido periorbital u ocular asociado requiere la completa eliminación de los tejidos necróticos y detritus celulares, seguido de un lavado a base de soluciones antisépticas (solución diluida de clorhexidina) y la aplicación de pomadas oftálmicas a base de antibióticos de amplio espectro^{(11, 27,30)}. Si los abscesos son grandes o múltiples, está indicada la terapia antibiótica parenteral⁽³⁰⁾.

- Parásitos (ácaros y garrapatas): Con frecuencia se pueden encontrar parásitos (Ophionyssus natricis) (Fig. 10) en el pliegue de piel delgada, muy vascularizada, que aparece entre el anteojo y las escamas perioculares, y también en los cantos externos de los párpados. Las lesiones inflamatorias que originan pueden provocar irritación corneal y queratitis consecuente con ulceración o sin ella^(27,29,30). El tratamiento contra la acariosis se realiza mediante la utilización de cintas impregnadas en diclorvos (Hexipra solucíón, Hipra), que se introducen en el terrario durante tres días, repitiendo este tratamiento a los 14 días. En el caso de las garrapatas, el tratamiento suele ser manual, previa administración de alcohol sobre las mismas para facilitar su desprendimiento⁽³⁰⁾(cuidando de no introducirlo a nivel ocular).

También puede emplearse la ivermectina (Ivomec, Meria) a dosis de 200 mg/kg, PO o SC, siendo necesarias a veces 3 o 4 dosis administradas en períodos de 14 días.

- Micosis: Las infecciones micóticas de la piel (Penicillium sp.) pueden afectar a los párpados y a los anteojos (causa de retención), formando placas blancas, amarillas o pardas, e incluso áreas decoloradas de las escamas que pueden extenderse hacia tejidos orbitarios y producir destrucción ocular. Para el tratamiento se emplean pomadas tópicas a base de miconazol al 12% (Fungisdin gel®, ISDIN) o tolnaftato al 1% (Cuatroderrn, Schering-Plouqh), en el caso de que existiera infección sistémica con afección dermatológica, se administrará ketoconazol PO (Panfunqol-Vet®, Esteve Veterinaria) a dosis de 30 mg/kg cada 2-3 días^(4,27) durante 4-6 semanas.
La profilaxis puede realizarse mediante baños de 1 a 2 horas en una solución de clorhexidina (Deratin®, Normon) (0,26 ml/L) diariamente cuando se aproxima la muda⁽³⁰⁾.

- Traumatismos: Además de los problemas infecciosos, pueden observarse blefaritis de etiología traumática producida por una mala disposición de los terrarios o, en general, por un mal manejo de estos animales (Figs. 11 y 12).

Membrana nictitante
- Procesos inflamatorios: Son debidos a infecciones, irritación mecánica causada por cuerpos extraños, irritación química o hipertrofia de la glándula de Harder⁽¹¹⁾.
Aparecen con frecuencia en quelonios y cocodrilianos (Figs. 13 y 21), asociándose, en ocasiones, con una hipovitaminosis A subclínica. En estos casos el tratamiento debería incluir vitamina A por vía oral o parenteral junta cori gentamicina tópica⁽⁴¹⁾. En cuanto a la utilización de anti-inflamatorios, algunos autores recomiendan soluciones oftálmicas a base de corticosteroides, como la dexametasona (Maxídex®, Alcon-Cusí⁽¹⁰⁾ ), y otros⁽⁴¹⁾, la utilización de antiinflamatorios no esteroideos, como la oxifenbutazona o el pranoprofeno (Oftalar®, Laboratorios Cusí), más adecuados cuando se sospeche la existencia de erosiones corneales por el agrandamiento de la membrana nictitante.

- Opacificación: Se ha descrito en varios caimanes adultos. Se trata probablemente de depósitos de calcio u otras sales, de etiología desconocida. Debido a que solamente se ha observado en caimanes en cautividad, se cree que una mala higiene puede ser un factor predísponente⁽³⁰⁾.

Conductos lagrimales
- Dacriocistitis (inflamación de los conductos lagrimales): Aparece ocasionalmente en reptiles en cautividad y se relaciona con procesos de avitaminosis A y helmintiasis. Este proceso está caracterizado por un balanceo de la cabeza, frotado del ojo afectado con los miembros anteriores y lagrimeo excesivo. En las dacriocistitis severas o crónicas la secreción lagrimal puede estar impedida debido a la inflamación de los conductos.
Otras veces se caracteriza por la presencia de burbujas producidas desde el saco conjuntival debido al paso de aire desde la cavidad orofaríngea.
El tratamiento consistirá en la administración de antibióticos y anti-inflamatorios tópicos, pudiendo llevarse a cabo la canulación de los conductos lagrimales en animales que por su tamaño lo permitan. Además, es recomendable la aplicación de un tratamiento antibiótico sistémico⁽¹¹⁾. Anteojo o membrana lenticular y espacio corneoespecular o sublenticular.

- Disecdisis: Se trata de una de las patologías corneales o epicorneales más frecuentes en algunos reptiles (serpientes y salamanquesas) cautivos^(11,30,41). Consiste en la falta de muda del anteojo durante una o varias ecdisis (Figs. 14 y 15), pudiendo aparecer también defectos de muda en otras partes del cuerpo y de la cabeza. La etiología está relacionada generalmente con humedad ambiental inadecuada, temperatura zonal baja, mala nutrición, hipoproteinemia producida por anorexia, deshidratación, enfermedades sistémicas o infestación por ectoparásitos (Ophionyssus natricis); estos últimos provocan hemorragias, cicatrices y acumulación de restos en el margen del anteojo que dificultan el desprendimiento; también puede producirse cuando, dentro del terrario, no existen sustratos suficientemente ásperos para que el reptil se pueda frotar la barbilla y cara para iniciar la muda^{(22,26,27,41)}.

Frecuentemente es difícil de visualizar en sus primeros estadios, debido a que puede no diferir del anteojo normal. Cuando se produce la retención de capas sucesivas, por diferentes mudas, el anteojo se vuelve más grueso y opaco, y entonces es fácil su diagnóstico. La consecuencia final es la afectación de la visión, lo que provoca la falta deingesta por disminución de la habilidad para capturarsus presas⁽²²⁾.

Las pautas de tratamiento deben basarse, en primer lugar, en la revisión de las condiciones ambientales del terrario, es decir, colocar un recipiente con agua limpia, temperatura adecuada y sustratos ásperos. Posteriormente, se bañará al animal durante, al menos, 1 hora, en agua templada (25-27 ºC). A continuación, se debe envolver al paciente en una toalla caliente y húmeda para favorecer el desprendimiento de las zonas de piel muerta mediante los movimientos naturales de su cuerpo al reptar intentando salir de la envoltura.

En el terrario deben emplearse sustratos a base de papel u algodón humedecidos⁽⁴¹⁾. El tratamiento medicamentoso incluirá la administración de una solución de conservación de lentes duras de contacto (utilizada habitualmente en medicina humana), lágrimas artificiales o vaselina en ungüento. Se administrará mediante un bastoncillo con cabeza de algodón, realizando a la vez un masaje en la unión del anteojo con la piel de la cara, desde la periferia hacia el centro del ojo; esta maniobra se repetirá 3 veces/día. Asimismo, la administración de una gota de N-acetilcisteína (NAC®, Thérapeutique Vétérinaire Moderne), 3 veces/día, ayudará al desprendimiento de las capas superficiales.

Generalmente la ecdisis se producirá en un plazo de 7 días. Si no se produce el desprendimiento, será necesario el tratamiento quirúrgico mediante fórceps, de forma cuidadosa y mediante amplificación adecuada, para no dañar las capas más profundas. La utilización de cinta adhesiva para su extracción debe evitarse (maniobra ampliamente utilizada por importadores y minoristas del sector), ya que habitualmente se elimina la totalidad del anteojo⁽¹⁹⁾, lo que predispone a la aparición de queratitis severa y pérdida inevitable del ojo en muchos casos^{(11,19,27,30)}. En estos casos es recomendable la administración de lágrimas artificiales, el empleo de lentes de contacto blandas o la realización de la trasposición de mucosa oral sobre el ojo⁽²²⁾.

Si la causa de la disecdisis fuera la presencia de ectoparásitos se recomienda la administración de ivermectina (0,2 mg/kg SC) o también la colocación de diclorvos en una caja con orificios dentro del terrario⁽²⁷⁾. En relación a la profilaxis, para posteriores mudas debe tenerse en cuenta, a medida que se acerca esta época, el incremento de la humedad, el control de la temperatura zonal óptima, la alimentación equilibrada que cubra todos los requerimientos nutricionales del paciente y la provisión del sustrato rugoso.

- Distensión del espacio sub lenticular o enfermedad bullosa: Se ha descrito frecuentemente en serpientes y gecos. Es debido a la obstrucción del conducto naso lagrimal que ocasiona una distensión del espacio sublenticular por acúmulo de un líquido claro. Las causas del bloqueo pueden ser infecciones, presiones externas (granulomas que afecten al cerebro), cicatrices o fibrosis causadas por quemaduras del techo de la boca y anomalías congénitas (ausencia u oclusión del conducto naso lagrimal). Este proceso no debe confundirse con los procesos normales de ecdisis donde el fluido presente entre las capas viejas y nuevas de piel producen una opacidad del anteojo. Tampoco debe ser considerado como un glaucoma, pues existe enoftalmo⁽²²⁾, aunque haya protrusión hacia fuera del anteojo. Para la confirmación del diagnóstico se inyecta una gota de fluoresceína (0,05 ml) en el espacio sublenticular, a través del canto lateral del anteojo, mediante una aguja de 30G observando la no aparición del colorante en el techo bucal. Posteriormente, es conveniente efectuar el drenaje pues el incremento crónico de presión puede dañar seriamente el ojo. El drenaje se practica bajo anestesia general mediante una conjuntivoralostomía. Para ello se efectúa una incisión en forma de cuña de unos 300 a través de la cual se introduce una aguja curva de 18G que penetra desde el fórnix inferior del espacio sublenticular hasta el techo de la boca, y emerge en el caso de las serpientes entre los dientes palatinos y maxilares. Posteriormente, se coloca un tubo Silastíc® (0,635 mm de diámetro externo) o un hilo de nylon (2/0) a través de la aguja⁽³⁵⁾ que se mantendrá durante un mes; después de la cirugía se aplicará gentamicina tópica (en pomada) durante 7 días, y parenteral (2,5 mg/kg 1M) cada 72 horas, 4 veces⁽³¹⁾.

- Infecciones del espacio corneoespecularo abscesos: Se producen de forma secundaria a estomatitis necróticas (por ascensión a través delconducto nasolagrimal), lesiones perforantes del espéculo (mordeduras de roedores) o diseminaciónvía hematógena en animales con bacteriemia. Se han aislado fundamentalmente Pseudomonas y Proteus, así como diversos protozoos flagelados⁽²⁷⁾ y hongos (Aspergillus y Fusarium)⁽⁵⁾. Los animales presentan distensión, opacidad y vascularización del anteojo. En el caso de las infecciones por bacterias Gram-negativas el material purulento es muy espeso, ocultando incluso el ojo; si se trata de protozoos, aparece un líquido seroso, brumoso y con depósitos floculentos que se sitúa en la parte posterior del anteojo y anterior de la córnea, acompañándose de celulitis difusa⁽³⁰⁾.

Tanto el diagnóstico como el tratamiento se basarán en la citología y cultivo posterior del aspirado obtenido del espacio corneoespecular. Después de realizar el drenaje del contenido mediante una incisión en forma de cuña realizada en la parte ventral del anteojo, se efectuará un lavado mediante una solución salina estéril junto con povidona yodada (relación 3:1). Si el proceso es bacteriano, debe realizarse un antibiograma, aunque, mientras se esperan resultados, puede comenzarse empleando una pomada de gentamicina junta con la administración parenteral de sulfato de amikacina (Amikacina Norrnon®, Normon) (2,5 mg/kg IM/72 horas); en el caso de protozoos se aplicará metronidazol (Flagyl®, Rhone-Poulenc Rorer) vía oral a una dosis de 5O-100 mg/kg durante 14 días^(22,27).

Conjuntiva y córnea

- Conjuntivitis: La inflamación de la conjuntiva acompaña a procesos sistémicos virales (Herpesvirus, Mycoplasma) o bacterianos (Aeromonas, Pasteurella, Pseudomonas).
Se presenta en forma de una secreción serosa o mucopurulenta junto con una hiperemia conjuntival, asociada a una blefaritis⁽²⁶⁾.El tratamiento incluye la limpieza de las secreciones con solución salina fisiológica y posterior aplicación de antibióticos tópicos como gentamicina y/o tobramicina, 4-6 veces/día⁽¹⁹⁾.

- Hipovitaminosis A: Se presenta, generalmente, en quelonios acuáticos y semiacuáticos, y en particular, animales jóvenes en crecimiento, alimentados con dietas ricas en proteína animal y deficientes en beta-caroteno (Gammarus, jamón de York, carne magra). Uno de los signos más tempranos de este proceso es el edema, leve o moderado, de los párpados (blefaroconjuntivitis), y de los tejidos epiteliales en general (Fig. 16). Si no se corrige la dieta y el proceso continúa, los párpados aumentan de tamaño progresivamente hasta que el animal es incapaz de abrir los ojos, y generan un aspecto ocular clásico de color rosado o blanquecino⁽⁴²⁾.

Una complicación de este proceso es que los animales dejan de comer porque la mayor parte de los quelonios necesitan la vista para aprehender su comida. A medida que el proceso se hace crónico, se produce una metaplasia escamosa de los epitelios de las glándulas orbitarias y de sus conductos. Previamente, las secreciones lubricantes mucinosas cesan, la arquitectura histológica glandular se altera progresivamente y los acinis de la glándula se llenan con desechos celulares descamados.

Debido a la pérdida de integridad celular, estos tejidos están más predispuestos a sufrir infecciones secundarías⁽¹¹⁾, que se agravan cuando las condiciones de temperatura ambiental e higiene del agua no son las adecuadas. La metaplasia escamosa puede desarrollarse también en otros epitelios (renal, pancreático, gastrointestinal y respiratorio), lo que complica el pronóstico.


El diagnóstico diferencial se hará con problemas oculares posthibernación en los cuales puede aparecer un exudado ocular seroso o mucopurulento y blefaroedema⁽¹¹⁾: también con infecciones de vías respiratorias superiores producidas por Mycoplasma sp⁽²⁷⁾. El tratamiento se inicia con la administración de 1.000-2.000 UI/kg IM de vitamina A que se repetirá semanalmente hasta que el problema desaparezca (26). Se ha sugerido que la suplementación de esta vitamina vía oral es más segura, ya que vía parenteral puede causar hipervitaminosis A cuando se sobredosifica. Sin embargo, en estos animales enfermos la vitamina A se absorbe mal vía oral, porque los epitelios gastrointestinales están tan deteriorados como los conjuntivales^(11,42). Posteriormente debe administrarse comida al animal, mediante sonda si fuera necesario, y optimizar las condiciones de temperatura. Es razonable el uso de antibióticos tópicos a base de gentamicina o también la utilización de la ciprofloxacina en solución oftálmica.

El uso de pomadas ayuda a lubricar los tejidos perioculares y la córnea, ya que la lubrificación se ha perdido durante los cambios disqueratóticos de las glándulas orbitales y de las células conjuntivales en copa. La utilización de lágrimas artificiales también ayuda a solucionar el problema. A veces es necesario drenar y eliminar el material purulento de los espacios orbitarios con povidona yodada al 20% y legrado del material impactado. Para luchar contra la infección puede ser necesaria la administración de antibióticos sistémicos como la enrofloxacina (Baytríl, Bayer) (5mg/kg/24h), e incluso la administración de antibióticos específicos tras la realización del cultivo correspondiente^{(11, 31,42)}.

En general, la mejoría es muy notable a partir de los 7 días de instaurar el tratamiento. Cuando puedan alimentarse por sí mismos, se les administrarán pequeños peces enteros, hígado, pellets comercializados para truchas, algas de estanques, algas marinas y, en general, alimentos equilibrados y ricos en vitamina A^{(11, 42)}.

- Cuerpos extraños en la conjuntiva: Los cuerpos extraños se han encontrado en el fórnix conjuntival de quelonios, especialmente en aquellos que hibernan en heno o paja. En los que son mantenidos en arena o grava se produce una quemosis fundamentalmente en la conjuntiva del párpado inferior, que además es refractaria al empleode antiinflamatorios, incluso después de haber eliminado el cuerpo extraño. El tratamiento requiere Fig. 21. Ojo derecho de un galápago leproso (Mauremys leprosa; donde se observa un absceso en la glándula lagrimal y uveítís. la eliminación quirúrgica de la conjuntiva hiperplásica bulbar. Los cuerpos extraños que no son extraídos pueden llegar a penetrar en la córnea y provocar incluso una panoftalmitis⁽²⁰⁾.

- Queratitis: La inflamación de la córnea se observa fundamentalmente en quelonios, producida por varios géneros de bacterias (Moraxella, Pseudomonas, Aeromonas).
Clínicamente se observa a modo de placas blanquecinas sobre la córnea (Fig. 17) como resultado de las lesiones que envuelven al agente infeccioso. Aunque los antibióticos tópicos (gentamicina, tobramicina) pueden controlar la infección, la placa debe ser extraída de la superficie de la córnea (bajo anestesia);si previamente no se ha administrado ningún colirio antibiótico, es recomendable efectuar el cultivo y antibiograma de dicha placa. Este tipo de queratitis en quelonios es muy contagiosa y, por tanto, son animales que deben permanecer separados de los demás^(19,20).

En las serpientes se ha descrito una queratitis de etiología fúngica que, si no son tratadas, evolucionan hacia una panoftalmitis, que requiere en muchos casos la enucleación del ojo afectado'ê'. El diagnóstico se realiza mediante raspado de la lesión y observación de las hifas, aunque no debe olvidarse que, en la córnea de los reptiles, existen hongos de forma saprofita que no producen ningún tipo de lesión⁽¹⁹⁾. Si se han aplicado corticosteroides tópicos durante largo tiempo, éstos reducen los mucopolisacáridos y causan cambios degenerativos en la membrana basal del epitelio, lo que permite proliferar a los hongos⁽⁵⁾. Para el tratamiento se emplea miconazol tópico al 1-2% (Funqisdin®, ISOIN).

- Úlceras corneales: Son debidas en muchos casos a traumatismos, fundamentalmente durante la captura y el transporte⁽²⁷⁾. Las lesiones se ponen de manifiesto mediante la utilización de fluoresceina⁽¹¹⁾. Generalmente, las úlceras responden positivamente a la aplicación de antibióticos de amplio espectro (gentamicina, neomicina, polimixina) vía tópica, al menos tres veces al día; en úlceras profundas la terapia debe ser más frecuente. Puede emplearse el cianocrilato⁽⁴¹⁾ y, en ocasiones, puede recurrirse al tratamiento quirúrgico (tarsorrafia)⁽¹⁹⁾. No están indicados los parasimpaticolíticos debido a que el iris posee musculatura voluntaria^(11,27). Después de observarse la reparación (test de fluoresceína negativo), es conveniente el empleo de corticosteroides tópicos⁽¹¹⁾.

- Depósitos de lípidos (colesterol) en el estroma corneal: Aparecen frecuentemente en quelonios terrestres, lagartos monitor, serpientes marinas e iguanas marinas ⁽¹¹⁾. Se observan clínicamente como un punteado de color grisáceo blanquecino que no impide la visión (Fig. 18). Otras veces pueden aparecer en forma de arco a nivel del limbo (arcus lipoides o arco senil); en este caso consisten en un círculo de color azulado o blanco-plata en el intersticio de la córnea cerca del limbo esclerocorneal uni o bilateralmente⁽⁹⁾ (Fig. 19). La etiología no está clara, aunque se cree que la edad, la alimentación y el metabolismo anormal del colesterol son los factores principales en el mecanismo de aparición. Se desconoce si este proceso está asociado a hiperlipidemia⁽⁹⁾. Generalmente no se requiere ningún tratamiento.

- Queratopatía en banda: Consiste en la aparición de una banda oblicua sobre la córnea, relacionada con hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D, deposición de fosfato cálcico y carbonato cálcico, y cristales de cistina o partículas de colesterol. Ha sido descrita en una serpiente de forma unilateral causada posiblemente por un traumatlsmo⁽¹¹⁾. Excepcionalmente, en medicina humana también se ha relacionado con neoplasias.

- Queratopatía posthibernal: También llamada queratopatía coagulativa superficial, consiste en la aparición de placas opacas constituidas por coágulos de proteínas que se adhieren fuertemente a la superficie corneal subyacente; el tratamiento consiste en la utilización de agentes tópicos proteolíticos (N-acetilcisteína).

- Queratopatía relacionada con la alteración de la ósmosis tisular: Aparece en especies de hábitat marino cuando se someten a un ambiente de agua fresca hipotónica, debido a que la bomba de sodio no mantiene la sequedad relativa de la córnea, lo que produce alteraciones edematosas bilaterales. El tratamiento consistiría en la aplicación de baños salinos. Generalmente, la córnea vuelve a ser totalmente transparente⁽¹¹⁾.

- Queratopatía distrófica: Observada en dragones de agua chinos (Physignathus cocíncinus)⁽⁹⁾ como opacidades corneales bilaterales similares a las que se describen en mamíferos. Los animales afectados no presentaron ninguna alteración de sus parámetros bioquímicos séricos.
Una verdadera distrofia corneal es de carácter hereditario, pero esta relación no ha podido ser demostrada en reptiles.

Úvea

- Uveítis: La etiología incluye agentes víricos, bacterianos (Aeromonas, Pseudomonas, Klebsiella)^(2,30), fúngicos (después de producirse una herida penetrante o también por diseminación vía hematógena desde lugares distantes en el cuerpo), parasitarios (protozoos o helmintos) y tumores que afectan a estructuras internas del ojo⁽¹¹⁾. Otras veces aparecen de forma secundaria a ulceraciones corneales y traumatismos oculares⁽²⁷⁾. Los animales afectados manifiestan una amplia gama de signos clínicos, entre los que se incluyen: blefarospasmo, fotofobia, apariencia nublada de la córnea e iris, miosis, varios grados de enrojecimiento vascular en la periferia de los iris afectados, destellos en la cámara anterior (observados mediante la exploración con lámpara de hendidura), hipopión e hipema^(11,27,41) (Figs. 20 y 21). El hipopión (acumulación de leucocitos inflamatorios y detritus fibrinosos en la cámara anterior del ojo), además de ser un signo en las uveítis anteriores, puede acompañar o ser una secuela de infección sistémica (abscesos multifocales y piogranulomatosos en hígado, riñones, cerebro, pulmón (36) y/o glándulas endocrinas) y de procesos neoplásicos en órganos reticuloendoteliales (infiltración de un gran número de leucocitos en órganos no linfoides)⁽¹¹⁾.

El hipema también aparece en otros procesos, por lo que el diagnóstico diferencial debe efectuarse con parasitosis por helmintos, coagulopatías, hemangioendoteliomas o neoplasias vasculares (invaden el tejido vascular intraocular y causar hemorragial⁽¹¹⁾, y también en el caso de quelonios sometidos a temperaturas cercanas a la congelación durante la híbernación⁽¹⁹⁾.

El tratamiento incluye la utilización de antibioterapia tanta tópica como parenteral (esta última en los casos en que se debe a la diseminación de una infección sistémica), corticosteroides tópicos y flunixín meglumine (finadyne, Schering-Plough) a dosis de 0,5-1 mg/kg 1M cada 24-72 h durante 2 semanas^(4,11,26). La midriasis debe ser conseguida con la utilización de relajantes musculares tópicos o intracamerulares (como se ha descrito previamente).

El pronóstico de las uveítis es reservado-grave ya que pueden evolucionar a una panoftalmitis; ésta se caracteriza por una inflamación muy severa y degeneración de todas las estructuras del ojo, siendo particularmente frecuente en el caso de infecciones resultantes de heridas perforantes (mordedura de roedores), y también en abscesos eosinofílicos producidos por la invasión de los tejidos por nematodos o sus larvas. A veces también pueden ser secundarias a lesiones tuberculosas, las cuales, al principio, son pequeñas colecciones epitelioides y, posteriormente, aumentan en cantidad volviéndose caseosas. Esta inflamación generada en los tejidos del ojo puede llegar a ser tan severa que da lugar a una oclusión de los vasos sanguíneos con posterior aparición de infartos necróticos o necrosis generalizada. El ojo en la panoftalmitis necrótica se caracteriza por estar sumamente agrandado de tamaño, de color rosado y totalmente lleno con material caseosa y necrótico. El tratamiento de elección en la panoftalmitis es la enucleación, debido a que los ojos son estéticamente inaceptables y están más propensos a la abrasión por objetos cercanos al reptil, lo que constituye un foco infeccioso. También se empleará una terapia antibiótica sistémica a base de sulfato de estreptomicina (5 mg/kg IM/12-24 h) u oxitetraciclina (6-10 mg/kg IM/24 h), de 2-3 semanas, y complejo vitamínico B (25 mg tiamina/kg PO/24h/3-7 días)^(4,11,18). Si no se efectúa la enucleación y el proceso infeccioso queda confinado a las estructuras internas del ojo, el globo comienza a reducirse y su interior se sustituye con un tejido fibroso cicatricial (ptisis bulbi)⁽¹¹⁾.

- Proptosis o prolapso del globo ocular: Suele ser consecuencia de traumatismos. En estos casos, el globo ocular debe mantenerse húmedo aplicando compresas templadas. Si la lesión es reciente y no existe excesivo daño tisular, puede intentarse su reposición, pero si el globo ocular no es viable, debe procederse a la enucleación delmismo^(10,11). En ocasiones se han observada exoftalmas temporales en boidos que se resuelven espontáneamente después de 2 o 3 meses, sin que de momento se conozca su etiología⁽⁹⁾. Cristalino y segmento posterior.

- Cataratas: Se observan con relativa frecuencia en los reptiles^(27,41). Las opacidades de la lente son variables y aparecen desde pequeños focos nucleares o corticales hasta opacidades totales. Han sido observadas a diferentes edades, incluso al nacimiento (etiología congénita). Las formas adquiridas se han observado como consecuencia de uveítis, traumatismos, problemas nutricionales y ambientales (bajas temperaturas durante la hibernación en quelonios, temperaturas de congelación en galápagos)^(30,42) y exceso de radiación con luz ultravioleta⁽⁴²⁾ (suministrada para optimizar la producción de vitamina D3 en la piel y evitar la enfermedad ósea metabólica). Las cataratas que aparecen después de la hibernación se presentan como opacidades corticales estrelladas que regresan espontáneamente⁽²³⁾; las tortugas están más predispuestas debido a que la lente es extremadamente blanda, con una consistencia casi fluida y, por lo tanto, muy sensible a las bajas temperaturas⁽²⁰⁾.

Además, algunos de estos animales presentan opacidades vítreas que se aclaran después de varios meses de cesar el frío intenso⁽⁴¹⁾.
Las cataratas juveniles suelen aparecer más frecuentemente en varánidos y pueden tener un componente congénito hereditario, pero también pueden estar relacionadas con la dieta de estos lagartos^(11,30).Las cataratas seniles que se observan frecuentemente en animales adultos no inducen pérdida de visión hasta que son bastante densas⁽¹¹⁾. Los reptiles ciegos tienden a traumatizarse sus maxilares superioresrostrales (ellos mismos) por golpes repetidos⁽⁴²⁾; las tortugas ciegas presentan anorexia y anomalías del comportamiento⁽²⁰⁾. En el lagarto monitor, sin embargo, la ceguera no repercute de la misma forma, ya que compensan bien la falta de visión con su sentido agudo del gusto y del olfato⁽¹¹⁾.

La extracción extra o intracapsular de la lente es técnicamente posible, pero difícil debido al pequeño tamaño del ojo en la mayor parte de las especies^(11,20). La técnica quirúrgica y los resultados no están contrastados. En tortugas (Gopherus agassizi) se ha descrito la técnica empleando una aguja 23-25G para aspirar el material de la lente, al mismo tiempo que otra aguja introducida en el limbo sirve para mantener un volumen de fluido estable en la cámara anterior⁽⁹⁾.

- Esclerosis lenticular: Se caracteriza por grados variables de compactación del núcleo del cristalino, apareciendo de un color gris-plata en la zona de la lesión.
Generalmente no interfiere con la transmisión de la luz y, por tanto, no disminuye la visión. Generalmente no se efectúa tratamiento⁽¹¹⁾.

- Hipovitaminosis B1: Afecta a los nervios troclear y oculomotor y origina degeneración de los mismos con posterior retracción del globo en la órbita e imposibilidad de mover los ojos por afectación de la musculatura extraocular. Se describe fundamentalmente en tortugas y reptiles herbívoros. La etiología del proceso es debida al consumo de dietas comerciales que han sufrido un procesado y almacenado incorrecto (producción de tiaminasa) o de algunas plantas ricas en esta enzima. La tiaminasa destruye la vitamina B1 natural de los alimentos y también disminuye la concentración de esta vitamina esencial en los tejidos animales afectados⁽¹¹⁾.

El tratamiento consistirá en la administración de tiamina a una dosis de 50-100 mg/animal/3 veces/semana IM⁽²³⁾, dependiendo de las necesidades y tamaño del reptil, hasta que se observe mejoría; también puede administrarse vía oral a una dosis de 25 mg/kg. Cuando empiezan a abrir los ojos y, por tanto, comienzan a comer, se utilizará una dieta rica en vitamina B1 (hojas de vegetales verdes).

- Lesiones del segmento posterior: Las lesiones que se detectan con mayor frecuencia son la degeneración y el desprendimiento de retina⁽²⁷⁾.
También se han observado en cocodrilos lesiones en la coriorretina en forma de áreas depigmentadas o con agrupación de pigmento en el fundus tapetal. Se ha encontrado una cierta correlación entre la concentración de mercurio tisular (problemas medioambientales) y los cambios electrorretinoqráficos en algunos reptiles (cocodrilos, serpientes y gecos)^(14,30,34) en los cuales se ha encontrado el mercurio concentrado en la retina, células gliales del nervio óptico y tectum óptico. La intoxicación con mercurio produce anomalías en la retina y cabeza del nervio óptico^{(30, 34)}. Otros autores han descrito corioretinitis con hemorragias del cono papilar en gecos que padecían septicemia bacteriana⁽⁹⁾.

En algunas tortugas de tierra (Testudo spp.) puede aparecer posthibernación (temperaturas extremas) una ceguera provocada por retinopatías y daño nervioso central, además de las ya mencionadas cataratas y daño vítreo⁽²³⁾. La suplementación de la dieta con vitamina A ha solucionado la patología, en algunos casos, después de un tratamiento de 18 meses. Cuando el frío ha afectado al sistema nervioso central, la ceguera suele ir asociada a ictericia, tortícolis, parálisis facial parcial y debilidad o parálisis de algún miembro. El pronóstico en estos casos es grave, no respondiendo, la mayor parte de las veces, al tratamiento.

Órbita

Las patologías más frecuentes son la metaplasia escamosa de los epitelios de las glándulas orbitarias y sus conductos (secundarias a hípovítaminosis A) y los abscesos orbitarios (camaleones y serpientes), que incluyen los tejidos perioculares y retrobulbares. Estos abscesos están considerados como infecciones que pueden surgir por traumatismos, diseminación hematógena de bacterias de otros lugares e infestaciones parasitarias. El tratamiento debe ir encaminado a drenar y eliminar el pus de los espacios orbitarios, legrado del material impactado y lavados con povidona yodada diluida.
Asimismo, debe realizarse un tratamiento etiológico⁽²⁷⁾ (antibioterapia sistémica, previo antibiograma y/o terapia antiparasitaria).

Anomalías oculares congénitas

- Microftalmia y anoftalmia: La incidencia de microftalmia y aparente anoftalmia es más elevada en reptiles que en mamíferos. Se cree que las causas de estos procesos están relacionadas con factores genéticos y/o anomalías ambientales, especialmente las relacionadas con la temperatura durante la gestación o la incubación^(11,41). Se considera anoftalmia verdadera cuando existe ausencia de tejido orbital; sin embargo, en la mayoría de los casos se encuentran remanentes de tejido ocular (retina pigmentada), por lo que éstos deberían ser diagnosticados como microftalmias⁽¹¹⁾. En serpientes con anoftalmia se observó una mayor incidencia de animales con problemas neoplásicos, particularmente melanomas malignos. La microftalmia suele ir acompañada con otras anomalías craneofaciales o esqueléticas⁽²⁷⁾.

- Ciclopía: Esta anomalía puede encontrarse asociada con arrinencefalia, caracterizada esta última por un acortamiento de la mandíbula superior y la ausencia de una nariz externa normal. También se ha descrito en pitones de la India (Phython molurus) asociada a enfisema subcutáneo, yen tortugas marinas (Chelonia mydas) asociada a microcefalia⁽⁹⁾. En la etiología de este proceso, además de la temperatura de incubación y defectos genéticos, también puede influir la concentración de sales de magnesio, litio y cadmio del medio ambiente, así como la exposición a radiaciones ionizantes⁽¹¹⁾.

- Dermatización del anteojo y córnea: Se trata de un proceso bilateral, descrito en serpientes, de tipo congénito y que consiste, además de en la dermatización, en la formación de una pseudopupíla⁽¹¹⁾.
Aunque ciegos o con una capacidad visual comprometida, los reptiles con anomalías oculares congénitas suelen desenvolverse bien y aprenden a comer de la mano de los cuidadores o propietaríos⁽⁹⁾.

Referencias

1. Bellhorn RW Retinal nutritive systems in vertebrates. Sem Auian Exotic Pet Med 1997; 6: 108-118.
2. Bennet RA, En: Mader DR. Reptile Medicine and Surgery. WB Saunders Company. Philadelphia, 1996: 241-247.
3. Bonney CH, Hartfel DA, Schmidt RE. Klebsiella pneumoniae infection with secondary hypopyon in Tokay gecko Iizards. Jn/ Am Vet Med Assoc 1978; 173: 1115-1118.
4. Carpenter JW, Mashima TY, Rupiper DJ. Exotic Animal formulary. Greystone Publications. Manhattan-Kansas, 1996: .43-89.
5. Collete BE, Curry OH. Mycotic keratitis in a reticulated python. Jnl Am Vet Med Assoc 1978; 173: 1117-1119.
6. Cooper JE, McClelland MH, Needham JR. An eye infection in laboratory lizards associated with Aeromonas sp. Lab Anim 198Ò; 14: 149-151.
7. Crabbe M. El sistema sensorial de las serpientes. Repti/ia 1998; 16: 10-12.
8. Duke-Elder S. The eye in evolution. En: Duke-Elder S. System of Ophthalmology. Vol.l. CV Mosby Co. si. Louis, 1958: 353-395.
9. Dupont C, Murphy CJ. Ocular Disorders in Reptiles. En: Ackerman L. The biology, husbandry and health care of Reptiles. Vol. lli. TFH Pub Inc. Neptune city NJ, 1999: 735-746.
10. Ensley PK, Anderson MP, Bacon JP. Ophthàlmic disorders in Ihree snakes. J Zoo An Med 1978; 9: 57-59.
11. Frye FL. Reptile Careo An atlas of diseases and treatments. Volume Il. TFH Publications. 1991: 329-344.
12. Frye FL. Nutrición c1inica herpetológica. Libro de Ponencias, Comunicaciones Ubres y Casos Clínicos del 33 Congreso Nacional de AVE.P.A. 1998: 253-256
13. Gelatt KN, Gelatt JP. Surgery of the nasolacrimal and tear system. En: Handbook of small animal ophthalmic surgery. Vol 1. Pergamon. Trowbridge, 1994: 125-143.
14. Heaton-Jones T, Samuelson D, Brooks D. Mercury analysis in the eye and visual pathways of the American alligator. Inuest Ophtha/mo/ Vis Sci 1994;35: 1514-1520.
15. Jacobson ER, C1ubbS, Gaskin JM. Herpesvirus-Iike infection in Argentine tortoises. Jn/ Am Vet Med Assoc 1985; 187: 1227-1229.
16. Jacobson ER, Gaskin JM, Roelke M. Conjunctivitis, tracheitis and pneumonia associated with herpesvirus infection in green sea turtles. Jnl Am Vet Med Assoc 1986; 189: 1020-1023.
17. Jacobson ER, Popp JA, Shields RP. Poxlike skin lesions in captive caímans. Jn/ Am Vet Med Assoc 1979; 175: 937-940.
18. Lambiris AJL. Surgical treatment of necrotic panophthalmitis in snakes. Zoo Afr 1976; 11: 293-297.
19. Lawton MPC. Ophlhalmology. En: Beynon PH. Manual of reptiles. Ed. Martin P, Lawton C, Cooper JE. BSAVA. 1992: 157-169.
20. Lawton MPC. Common ophthalmic problems seen in chelonia. ProceedingsARAV Houston, 1997: 175-178.
21. Lawton MPC. Introduction to reptilian ophthalmology. Proceedings ARAV Missouri, 1998: 115-117.
22. Lawton MPC. Diseases of the spectacle. Proceedings ARAV Missouri, 1998: 119-122.
23. Lawton MPC, Stoakes LC. Post hibernation blindness in tortoises. Proceedings of the Third International Colloquium of Ihe Pathology of Reptiles and amphibians. Orlando, 1989: 98-99.
24. Mader DR. Reptile Medicine and Surgery. WB. Saunders Company. Philadelphía, 1996.
25. Mead AW Vascularity in the reptilian spectacle. Inuest Ophthalmol 1976; 15: 587-591.
26. Millichamp NJ. Exotic animal ophthalmology. En: Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology. Lea & Febiger. Philadelphia, 1991: 680-705.
27. Millichamp NJ. Oftalmología de reptiles. En: Bonagura JD, Kirk RW Terapeútica veterinaria de pequeños animales. McGraw-Hilllnteramericana. México, 1997: 1469-1473.
28. Millichamp NJ. Management of ocular disease in exotic species. Sem Auian Exotic Pet Med 1997; 6: 152-159.
29. Millichamp NJ, Jacobson ER. Ophthalmíc diseases of reptiles. En: Kirk RW. Current Veterinary Therapy IX. Small Animal Practice. Saunders. Philadelphia, 1986: 621-624.
30. Millichamp NJ, Jacobson ER, Dan Wolf E. Diseases of Ihe eye and ocular adnexae in reptiles. Jn/ Am Vet Med Assoc 1983; 11: 1205-1212.
31. Millichamp NJ, Jacobson ER, Dziezyc J. Conjunctivoralostomy for treatment of an occluded lacrimal duet in a blood python. Jnl Am Vet Med Assoc 1986; 189: 1136-1138.
32. Parker TJ, Haswell WA. Zoología cardados. Vol. 2. Reverté SA. 1987: 463-493.
33. Peruccio C, Pizzirani S, Peiffer RL. Diagnostics. En: Peiffer RL, Petersen- Joner SM. Small Animal Ophthalmology. A problem-oriented approach. WB Saunders Company. London, 1997: 13-26.
34. Schmidt RE, Toft JD. Ophthalmic lesions in animals from a zoologic collection. Jn/ Wild/ife Dis 1981; 17: 267-275.
35. Slatter D. Fundamentos de oftalmologia. 2' ed. Intermédica. Buenos Aires, 1992: 667-680.
36. Thomson FN, McDonald SE, Wolf DE. Hypopion in a tortoise. Jnl Am Vet Med Assoc 1976; 169: 942.
37. Underwood G. The eye. En: Gans C. Biology of the Reptilia. Vol. 2. Academic Press. London, 1970: 1-97.
38. Walker WF, Uem KF. Functional anatomy of the vertebrates: an evolutionary perspective. Saunders College Publishing. 1994.
39. Whittaker CJG, Heaton-Jones TG, Kubilis MS, Smith PJ, Brooks DE Kosarek C, Mackay EO, Gelatt KN. Intraocular pressure variation with body Length in young American alligators (AlIigator mississippiensis). Am J Vet Res 1995; 56: 1380-1383. .
40. Whittaker CJG, Schumacher J, Bennett RA, Neuwirth L, Gelatt KN. Orbital varix in a Green Iguana (Iguana iguana). Vet Comp Ophtha/mo/ 1997; 7: 101-104.
41. Williams DL. Ophthalmology. En: Mader DR. Reptile medicine and surgery. WB Saunders Company. Philadelphia, 1996: 175-185.
42. Williams DL. "Una pitón que yo no recomendaría: necesita un médico para sus ojos... ": la oftalmología de los reptiles como modelo para tratar con especies exóticas. Vet International/1997; 9: 32-44.